除虫菊酯的作用机制主要有三方面:
一、和DDT的作用机制相似地改变离子通道学说:
在轴突膜上也存在一类拟除虫菊酯受体,它也是个空隙,拟除虫菊酯类杀虫剂和受体物理性结合后,改变了膜的三维结构,从而改变了膜的通透性,具体地讲是使Na+通道延迟关闭,负后电位延长并加强,导致产生重复后放。
二、和DDT相似地抑制了外Ca2+―ATP酶,导致了外Ca2+浓度降低,从而降低了阈值电位,使之更易引起重复后放。
三、拟除虫菊酯类杀虫剂可能刺激r―氨基丁酸(GABA)的释放:
昆虫运动神经元和肌纤维形成的突触有两类:一类是兴奋性,递质为谷氨酸盐;另一类是抑制性突触,递质为GABA。GABA的释放引起K+外流,Cl-内流,造成膜超极化,使之更难产生动作电位。
GABA是抑制性突触的神经递质,存在于神经――肌肉连接点,估计拟除虫菊酯类杀虫剂引起的如击倒、麻醉等症状可能和刺激GABA的释放有关。即,拟除虫菊酯抑制了Ca2+―Mg2+―ATP酶的活性,造成细胞内Ca2+浓度上升,启动前膜释放神经递质GABA,同样影响了Na+ 、K+的通透性,干扰了兴奋传导,但具体毒理机制尚不清楚。
拟除虫菊酯类杀虫剂中毒昆虫死亡:
A、 重复后放导致一类神经毒素的产生;
B、 神经系统的全面破坏,传导阻断;
C、 其它组织病变,如失水及组织坏死等。